Меню

Астаксантин VS окислительный стресс: битва за здоровье сердца

16 декабря 2019 в 12:02Обновлено 16 декабря 2019 в 12:03Просмотров: 45

Окислительный стресс. Чем опасно это явление и что помогает в борьбе с ним? На эти вопросы ответил научный коллектив лаборатории фармакологической регуляции клеточной резистентности ИТЭБ РАН.

Окислительный стресс – явление избытка свободных радикалов - молекул без одного электрона, необходимых нам для борьбы с бактериями, мутирующими клетками и другими чужеродными агентами. Свободные радикалы запускают цепную реакцию, нарушающую целостность клеток и приводящую к их повреждению и/или гибели. Таким образом, окислительный стресс напрямую влияет на развитие многих серьёзных заболеваний, среди которых бесплодие, диабет второго типа, инсульт, рак и др.

Митохондрии являются одним из основных источников активных форм кислорода в клетках. Окислительный стресс и ухудшение гомеостаза кальция считаются важными факторами при повреждениях митохондрий и программируемой клеточной гибели. В результате повреждающего действия свободных радикалов происходит неспецифическое увеличение проницаемости внутренней мембраны и образование неспецифической митохондриальной поры (mPTP). Защититься от окислительного стресса могут помочь антиоксиданты – вещества, нейтрализующие действие свободных радикалов. Мощнейшим из них считается каратиноид астаксантин (АСТ), он способен проникать сквозь мембрану митохондрий и поддерживать их целостность. Большое количество астаксантина содержится в водорослях, морепродуктах, лососе и форели.

Научный коллектив лаборатории фармакологической регуляции клеточной резистентности ИТЭБ РАН (ЛФРКР ИТЭБ РАН) изучил влияние астаксантина на функционирование mPTP в митохондриях сердца крысы.

Учёными было обнаружено, что астаксантин способен подавлять открытие mPTP, замедляя набухание и разрушение митохондрий. Эффект наблюдался как при непосредственном добавлении к митохондриям, так и при употреблении антиоксиданта внутрь с пищей (как БАД) в течение двух недель. Это связано с тем, что АСТ изменяет уровень регуляторных белков mPTP путём ингибирования специфических сигнальных путей в митохондриях, что и приводит к меньшей проницаемости мембраны, а значит, и к предотвращению открытия поры.

«Поскольку астаксантин повышает устойчивость митохондрий сердца крысы к кальций - зависимому стрессу, можно предположить, что после дальнейших исследований этот антиоксидант будет считаться эффективным средством для улучшения функционирования сердечной мышцы в целом в нормальных и клинических условиях», – прокомментировала первый автор статьи, Юлия Бабурина, кандидат биологических наук и старший научный сотрудник ЛФРКР ИТЭБ РАН, – определение влияния АСТ на кардиомиоциты (мышечные клетки сердца) и исследование функционального состояния митохондрий сердца крысы после хронического введения АСТ при сердечной недостаточности являются целями наших дальнейших исследований».